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【新聞】同濟大學附屬同濟醫院眼科攜手同濟大學眼科研究所:PHOSPHO1雙機制研究,開辟老年黃斑變性治療新徑

【新聞】同濟大學附屬同濟醫院眼科攜手同濟大學眼科研究所:PHOSPHO1雙機制研究,開辟老年黃斑變性治療新徑-有駕
鐵誘導的視網膜色素上皮(rpe)細胞中磷脂酰乙醇胺(pe)的脂質過氧化反應是鐵死亡的關鍵驅動因素,這一過程與年齡相關性黃斑變性(amd)的發生發展密切相關。同濟大學眼科研究所團隊既往研究表明,通過轉錄因子重編程技術獲得的誘導視網膜色素上皮(irpe)細胞在amd細胞替代治療中展現出顯著療效,但其作用機制尚未完全闡明。
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研究團隊近期發現,irpe細胞具有顯著抵抗鐵死亡的特性,并首次鑒定出磷酸乙醇胺/磷酸膽堿磷酸酶1(phospho1)是介導這種鐵死亡抵抗的關鍵基因。通過深入解析其分子機制,研究團隊揭示了phospho1通過雙重途徑發揮增強rpe細胞抵抗鐵死亡作用:一方面特異性降低內質網中pe含量,從源頭抑制pe依賴性脂質過氧化反應;另一方面通過調控自噬與鐵蛋白自噬通路,有效減少細胞內游離鐵蓄積。基于大鼠模型的體內實驗進一步證實,phospho1能顯著保護rpe細胞免受鐵死亡損傷并保護大鼠視功能。該發現不僅揭示了irpe細胞治療amd的深層機制,更為開發基于鐵死亡調控的amd新型干預策略提供了重要理論依據。相關成果以" phospho1 suppresses ferroptosis in retinal pigment epithelial cells by reducing the levels of phosphatidylethanolamine molecular species"為題發表于國際期刊advanced science。
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同濟醫院眼科陳致鴦博士、朱曉曼博士后,同濟大學醫學院本科生michael mingze lu、歐慶健助理教授為本文共同第一作者。同濟大學眼科研究所田海濱副教授、呂立夏教授、徐國彤教授以及同濟醫院眼科主任畢燕龍教授為本文共同通訊作者。該研究獲國家科技部重點研發計劃、上海市自然科學基金、國家自然科學基金及上海市衛生健康委員會科研項目支持。
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圖文|眼科
編輯|張鷹妮
責任編輯|謝壯麗
上觀號作者:同濟大學附屬同濟醫院
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